Depresión desde el punto de vista neurológico y proceso de duelo

Depresión desde el punto de vista neurológico y proceso de duelo

El trastorno depresivo es una de las formas más comunes de sufrimiento mental alrededor del mundo, afecta al organismo, el ánimo y la manera de pensar y actuar. En general la prevalencia es del 15%, es la quinta causa de discapacidad en el mundo y es alrededor del 4% de la carga total e enfermedades. Los desórdenes depresivos afectan alrededor de 12% de hombres y 20% de mujeres. Las mujeres tienen el doble de tendencia a sufrir depresión, los síntomas se incrementan con la edad y más hombres que mujeres mueren debido al suicidio.

Las causas de la depresión pueden incluir factores genéticos, químicos y psicosociales; dando lugar a dos formas básicas de depresión: la endógena y la exógena.

La depresión exógena o reactiva  se da por una causa externa bien definida (alguna pérdida, una enfermedad, etc.). En cambio, la depresión endógena no tiene causa externa manifiesta, por lo que se considera como una alteración biológica.

Los estímulos que pueden generar son multifactoriales, pero con el fin de constituir estresores con valor afectivo solo para el individuo afectado; este valor varia con cada individuo y la experiencia del individuo es la variable que da la diferencia a la respuesta.

Las causas de la depresión pueden incluir:

-       Factores genéticos.

-       Factores químicos: alteraciones de neurotransmisores.

-       Factores psicosociales como: experiencias desfavorables en la infancia, dificultades cotidianas, baja autoestima, etc.

Se cree que la depresión tiene que ver con el desequilibrio de en los neurotransmisores que estimulan el cerebro; algunos como la noradrenalina o serotonina, en mayor o menor concentración pueden desencadenar la depresión.

Causas primarias

A.     Bioquímicas cerebrales: postula que un déficit relativo o absoluto en las concentraciones de noradrenalina, serotonina y dopamina es la causa de la depresión; los excesos producen manía.

Se ha sugerido que una disminución en de serotonina es la causante de depresión, incluso puede haber predisposición genéticas a la disminución de las células que usan ese neurotransmisor. También se ha relacionado con el GABA y la acetilcolina.

B.      Neuroendocrinos: debido a la disfunción del hipotálamo se presentan síntomas como trastornos del humor, disminución de la libido, trastornos del sueño, del apetito y de la actividad autonómica.

Algunos sujetos muestran aumento de cortisol, otros también presentan una disminución de la liberación de la hormona de crecimiento (GH) durante las horas de sueño, puede permanecer hasta un año después de la desaparición de los síntomas depresivos.

C.      Neurofisiológicos: hay una disminución de movimientos oculares rápidos (MOR).

D.     Genéticos y familiares: el trastorno depresivo mayor es más común en familiares biológicos de primer grado de personas que lo sufren.

E.      Factores psicológicos: en las depresiones de menor intensidad, la presencia de factores psicógenos tiene gran importancia. La depresión es resultado de una visión negativa de sí mismo, del mundo  y del futuro.

Causas secundarias

A.    Drogas: se ha relacionado a más de 200 medicamentos con la aparición de la depresión, algunos son: AINES (indometacina, fenocetina fenibutazona), antibióticos (cicloserina, griseofulvina, sulfas), hipotensores (clonidina, metildopa, propanolol, reserpina, bloqueado adores de canales de calcio), antipsicóticos, drogas cardiacas, desulfuran, contraceptivos orales, etc.

B.     Enfermedades orgánicas: pueden causar depresión como reacción psicológica, las que se relacionan con mayor frecuencia son: Alzheimer, Parkinson, Huntington, epilepsias, esclerosis múltiple, hipotiroidismo, trastornos de calcio, cáncer de páncreas, infarto al miocardio.

C.     Enfermedades infecciosas: hepatitis, influenza y brucelosis.

D.    Enfermedades psiquiátricas: la esquizofrenia y el trastorno esquizofrénico pueden producir cuadros depresivos, etapas avanzadas de los trastornos de pánico pueden cursar con depresión. En el alcoholismo y la farmacodependencia puede encontrarse depresión secundaria.

Neuroanatomía de la depresión

Se ha propuesto un modelo neuroanatómico que comprende la corteza prefrontal, el complejo amígdala-hipocampo, el tálamo, los ganglios basales y las abundantes conexiones entres estas estructuras. Se piensa que los dos principales circuitos neuroanatómicos involucrados en la regulación del talante son: el circuito límbico-talámico-cortical, que incluye la amígdala, los núcleos dorsomediales del tálamo, y la corteza prefrontal tanto la medial como la ventrolateral. Así como el circuito límbico-estriado-pálido-tálamico-cortical. De acuerdo con este modelo las alteraciones del talente podrían ser el resultado de disfunción o anomalías en diferentes partes de esos circuitos que podrían ser el inicio de trastornos del talante, o conferir cierta vulnerabilidad biológica que en combinación con factores ambientales, tenga como consecuencia alguno de estos desórdenes.

Se han reportado anormalidades estructurales en ganglios basales, lóbulo frontal, lóbulo temporal y cerebelo, en estudios controlados hechos en pacientes con desordenes del talante, que sugieren atrofia regional. El patrón de anormalidades es distinto en los trastornos unipolar y bipolar, los pacientes con problemas unipolares presentan el lóbulo frontal y ganglios basales más pequeños y los pacientes bipolares muestran anormalidades en el lóbulo temporal.

Los descubrimientos con técnicas de neuroimagen han creado nuevas oportunidades para el estudio in vivo de la anatomía funcional del cerebro humano.

Anormalidades generales del cerebro

La mayoría de los estudios en pacientes con depresión unipolar o bipolar no encontraron anormalidades en el flujo sanguíneo cerebral global bajo condiciones de reposo. Parece haber una reducción global en el flujo sanguíneo en ancianos deprimidos, que podría ser el resultado de enfermedad vascular subyacente e irreversible.

En conclusión existen hallazgos conflictivos acerca de los cambios funcionales globales en el cerebro, pero la mayoría de los estudios no apoyan la presencia de anomalías en el flujo sanguíneo cerebral o del metabolismo en los trastornos del talante.

Simetría cerebral

Cambios asimétricos podrían estar presentes en los desordenes del talante. Los estudios regionales del metabolismo cerebral de la glucosa encontraron incremento en el metabolismo en el lado derecho, y no coincidieron con hallazgos de disminución del flujo sanguíneo del lado derecho que reportan algunos estudios. Así, en la literatura de neuroimagen funcional hay evidencia conflictiva acerca de los cambios en la literalidad del hemisferio cerebral en pacientes con depresión unipolar y bipolar. Algunos estudios mostraron disminución en las mediciones de metabolismo o flujo sanguíneo cerebral en el hemisferio izquierdo, y otros en el derecho. Por lo tanto, es necesario que se realicen más estudios de las subregiones en ambos hemisferios.

Anormalidades cerebrales regionales

Los trastornos del talante podrían estar asociados con anomalías funcionales del cerebro de tipo regional o localizada, en lugar de anormalidades globales. Cambios localizados independientemente de las alteraciones globales son indicadores potenciales de regiones cerebrales involucradas más directamente en la patogénesis de los trastornos del talante. Han sido investigadas varias estructuras cerebrales, entre ellas:

-Regiones corticales como: lóbulo temporal, estructuras límbicas (formación hipocampica, amígdala, uncus), lóbulo parietal, lóbulo occipital.

-Regiones subcorticales: ganglios basales, tálamo, estructura de la fosa posterior como el cerebelo, otras regiones cerebrales como la circunvolución del cíngulo.

A partir de los avances en la investigación de la neuroanatomía del cerebro y del refinamiento de las técnicas de neuroimagen, diversas preguntas han podido ser respondidas con trabajos de investigación. Beauregard, 1998, se pregunta si los cambios funcionales cerebrales asociados a alteraciones del talante observados en la depresión son similares a aquellos que acompañan a la tristeza transitoria en sujetos normales. Para responder esta pregunta llevaron a cabo un estudio fMRI usando un paradigma de activación emocional. La actividad cerebral asociada con la observación pasiva de un cortometraje con alta carga emocional para inducir un estado transitorio de tristeza y fue contrastado con el estado asociado con la observación pasiva de un cortometraje emocionalmente neutral, llevado a cabo en pacientes que sufren de depresión unipolar y en sujetos normales de control. Los resultados mostraron que la tristeza transitoria producía activación significativa en la corteza medial y prefrontal anterior, la corteza temporal media, el cerebelo y el caudado de los sujetos deprimidos así como en los normales. También revelaron que la observación pasiva del cortometraje cargado emocionalmente produjo una activación significativamente mayor en la corteza medial prefrontal izquierda y en el giro cingulado derecho en los pacientes deprimidos mas que en los sujetos normales. Estos hallazgos sugieren estas dos regiones corticales podrían ser una red neuronal implicada en la fisiopatología de la depresión.

Tratamiento de la depresión

La depresión se vincula con trastornos reactivos, por lo general no requiere farmacoterapia y puede tratarse con psicoterapia y con el paso del tiempo. Sin embargo, en los casos graves, particularmente cuando los signos vegetativos son significativos y los síntomas han persistido por más de unas cuantas semanas, a menudo la terapéutica con fármacos antidepresivos es eficaz. La terapéutica medicamentosa también se sugiere por una historia familiar de depresión mayor en pacientes de primer grado o una historia de episodios previos.

La planificación del tratamiento requiere coordinar la remisión de los síntomas a corto plazo con las estrategias de continuación y mantenimiento a largo plazo, diseñadas para prevenir las recaídas y las recidivas. La intervención más efectiva para lograr la remisión y prevenir la recaída es la medicación, pero el tratamiento combinado, que incorpora la psicoterapia para ayudar al paciente a afrontar su pérdida de autoestima y su desmoralización, mejora significativamente los resultados. Se ha encontrado que el 40% de los pacientes de atención primaria con depresión abandonan el tratamiento e interrumpen la medicación cuando no aprecian mejoría sintomática en el plazo de un mes, salvo que reciban apoyo adicional. Por lo tanto, el tratamiento requiere una terapia no solo medicamentosa si no que para que la evolución de la misma mejore, se requiere de:

1.- Mayor intensidad y frecuencia de las visitas durante las primeras 4 o  semanas de tratamiento.

2.- Adición de material educativo.

3.- Consulta psiquiátrica cuando procede.

El tratamiento de la depresión pretende disminuir la morbi-mortalidad debida a este trastorno: suicidio o intento de suicidio, accidentes debido a la pérdidas de atención, fracaso en los estudios, perdidas de trabajo y los costos derivados de los problemas familiares, absentismo laboral o disminución en la productividad y gastos sanitarios.

Diversos estudios concluyen que los episodios de depresión no tratadas duran de -24 meses y solo se alarga más de 2 años en 5-10% de los casos. Sin embargo, el tratamiento permite acelerar la recuperación y evitar recaídas y recurrencias, evitando que se convierta en un problema crónico.

Fases del tratamiento

Inicialmente los médicos deben educar al paciente acerca de la enfermedad y específicamente hablarles de sus expectativas hacia la recuperación. Los pacientes deberían hacer preguntas y hacerle saber al doctor si pueden llevar el régimen del tratamiento o por el contrario detenerlo unilateralmente. Los miembros de la familia son esenciales en el soporte del paciente deprimido para el cumplimiento del tratamiento.

Durante el primer episodio depresivo el médico suele prescribir un fármaco antidepresivo. Solo los casos más leves se solucionan con psicoterapia y sin medicación.

En la fase aguda el objetivo es eliminar todos los síntomas del episodio, durante varias semanas, hasta que haya una respuesta clínica positiva importante con una mejoría del 50% de los síntomas. En la fase de continuación, si el paciente consigue la recuperación (4-9 mese sin sintomatología), el médico podría tratar de interrumpir la medicación, aunque puede tomar la decisión de realizar una fase de mantenimiento, para evitar las recurrencias.  Esta puede durar desde un año hasta toda la vida, dependiendo de las probabilidades de nuevos episodios, y en este caso, se suelen prescribir antidepresivos solos asociados a psicoterapia. En el caso de episodios refractarios al tratamiento, se utilizan antidepresivos asociados a otros fármacos como estrategia de potenciación o terapia electro convulsiva.

Referencia:

·         Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang L. Bases neuroquímicas y neuroanatómicas de la depresión. Departamento de fisiología, facultad de medicina, UNAM.

·         Hall, V. (2003) Depresión: Fisiopatología y tratamiento. Costa Rica: Centro Nacional de Información de Medicamentos.